1) Předpokládám, že byl u pacientky vyloučen nádor ledvin ( CT), jedná se tedy o metastázu karcinomu prsu, který (pokud se jedná o spolehlivou histologii) změnil svůj fenotyp (původně ER negativná, v metastáze difuzně ER pozitivní). Nádor je relativně chemorezistentní (progrese onemocnění při léčbě antracyklíny). Podle výsledku histologie invazivní složky původního nádoru se jedná o nádor s nízkou proliferací, co může být vysvětlením chemorezistence. U pacientky bych nyní použila léčbu taxany (docetaxel v monoterapii, nebo paclitaxel weekly), ale nekombinovala bych chemoterapii s bevacizumabem. Důvod : léčbu bevacizumabem bych volila v prvni linii léčby triple negativního karcinomu prsu u symptomatické pacientky u které chci dosáhnout rychlé regrese nádoru.
2) Vzhledem k difuzní pozitivitě ER v metastáze je další hormonální léčba i při "selhání" adjuvantní hormonální léčby racionálním řešením. Pokud bych chtěla u pacientky použít další řadu hormonální léčby ( inhibitor aromatázy, fulvestrant) je navození postmenopauzálniho stavu nutné. Volila bych chirurgickou kastraci- je pro pacientku nejjednoduší. V případě jejího nesouhlasu je akceptovatelná chemická kastrace (LHRH analoga).

Kazuistika je zajímavá z několika úhlů pohledu, a to nepředpokládám přítomný duplicitní renální karcinom. Předně diskrepance mezi biopsií a definitivním nálezem by neměla být ve formě, že se takřka 100% horm. závislost změní na kompletní ER negativitu. V takovém případě je třeba žádat upřesnění, neboť pacientka nepodstoupila neoadjuvantní léčbu, po níž by k řadě změn mohlo dojít. Za další je to otázka, zda u takto mladé a tím rizikové nemocné byly 4 cykly EC v adjuvanci tím optimálním, spíše bych již v této indikaci navázal taxan. Rovněž při relapsu onemocnění bych se ve světle diskuzí posledních let o efektu anthracyklinů u pacientek s HER2 negativními tumory o tuto lékovou skupinu v jakékoliv formě (vč.liposomální) neopíral. Onemocnění se nyní zdá rezistentní vůči jakékoliv léčbě, tedy chemoterapii a nejspíše i léčbě hormonální, a tak i když není LSK kastrace příliš zatěžující výkon, možná bych u generalizované nemocné přistoupil spíše výjimečně ke kastraci radiační (jinou situací by byla BRCA positivita, ale genetické testování zřejmě dosud nebylo provedeno). Jelikož mám podobnou zkušenost u vlastní nemocné s obdobnou charakteristikou a dlouhodobým přežitím při kombinaci taxanu s bevacizumabem, považuji tuto kombinaci za vhodnou (taxan dosud neměla a jelikož bude onemocnění na řadu cytostatik rezistentní, doplnění účinnosti jiným mechanismem účinku není od věci), zvláště pokud nebyl přínosný ani hormonální přístup a tumor se chová jako HR negativní, byť takový zřejmě není.

Vycházím z předpokladu, že se nejedná o mts uroteliálního původu, ale o mts primárního karcinomu prsu. Poměrně neobvyklá je značná diskrepance v hormonální dependenci mezi histologií z cor-cut biopsie a definitivním vyšetřením v situaci, kdy nemocná neprodělala žádnou neoadjuvanci. Zde bych pravděpodobně požadovala druhé čtení. Pokud by trvala nízká hormonální dependence, volila bych minimálně 6 cyklů FEC nebo kombinaci EC- Pacli (T2, mladá žena). V případě potvrzení meta ložisek pak již kombinaci s taxany.
T.č. kombinaci taxan + Gemcitabin, se kterou mám u plicních mts dobré zkušenosti (záleží na PS nemocné) event. Pacli + Avastin, který v 1. linii sice signifikantně významně neprodloužil OS, ale PFS ano (HR 0,51).
Vpřípadě neúčinnosti CHT event. kombinace CHT a léčby cílené, je další hormonální léčba - díky pozitivitě HR v mts - jistě na místě. Na TX nemocná progredovala, takže další variantou jsou AIs nebo Fulvestrant, kastrace je tudíž podmínkou. Její typ bude záviset též na přání nemocné, ale směřovala bych jí spíše ke kastraci irreverzibilní a i když jsem primárně radioterapeut, tak raději chirurgické. Jedná se o ženu, která onemocněla v mladém věku, tumor se přes primární charakteristiku chová agresivně, genetické testování nemáme a tak bych se snažila (byť možná zbytečně) eliminovat i zvýšenou pravděpodobnost výskytu ca ovaria.